LAPORAN PENDAHULUAN FRAKTUR MAXILA

FRAKTUR MAXILA

A.    PENGERTIAN

Fraktur maksila merupakan bagian dari trauma maxilofasial. Fraktur maxilofasial atau fraktur wajah adalah putusnyakontinuitas tulang, tulang epifisis atau tulang rawan sendi. MenurutReksoprodjo (1995), fraktur adalah suatu keadaan dimana tulang retak, pecahatau patah, baik tulang maupun tulang rawan. Bentuk dari patah tulangbisa hanya retakan saja atau bisa juga sampai hancur berkeping-keping.

Fraktur maksila adalah kerusakan pada tulang maxilla yang seringkali terjadi akibat adanya trauma, periodontitis maupun neoplasia.

Secara anatomis maksila atau rahang atas merupakan tulang berpasangan. Maksila memiliki sepasang rongga berupa sinus maksilaris, ke atas berhubungan dengan tulang frontal dan tulang nasal, ke lateral dengan tulang zygoma dan inferior – medial pada prosesus frontalis maksila. Maksila merupakan tulang yang tipis, pada bagian lateral lebih tebal dan padat, pada bagian ini disangga olehzygomatimaksilari(Stack & Ruggiero, 2006)

Maxila dibentuk oleh tulang maksila dan palatum, merupakan tulang terbesar setelah mandibula (Moe, 2013). Masing-masing maxila mempunyai bagian :

1.      Corpus : yang berbentuk pyramid dengan empat permukaan dinding

a)      Facies orbitalis yang ikut membentuk dasar kavum orbita

b)      Facies nasalis yang ikut membentuk dinding lateral cavum nasi

c)      Facies infra temporalis yang menghadappostero-lateral

d)     Facies anterior

2.      Processus, terdiri dari empat, yaitu :

a)      Processus frontalisyang bersendi pada os frontal, nasal dan lakrimalis

b)      Processus zygomaticus yang bersendi pada os zygomatikus

c)      Processus alveolaris yang ditempati akar gigi

d)     Processus palatinus yang memisahkan cavum nasi dengan cavum oris

Corpus maksilaris merupakan bangunanberongga, berdinding tipis, terutama pada facies nasalis. Rongga ini disebut  sinus maksilaris, yang merupakan salah satu danyang terbesar dari empat sinus paranasalis yang ada. Besar sinus bervariasi tergantung usia dan perluasan processus. Dibawah mukosanya, pada dinding anteriordan posterior terdapat anyaman syaraf yang dibentuk oleh cabang nervus maxilaris yang masuk melalui kanalis alveolaris dan kanalis infraorbita bersama dengan  vasanya untuk mensyarafi gigi rahang atas. Akar gigi yang tumbuh pada processus alveolaris kadang dapat menembus sinus

Terdapat otot-otot kecil  dan tipis yang melekat pada maksila dan termasuk dalam golongan otot mimik yang mendapat persyarafan motorik dari N VIII.

B.     ETIOLOGI

            Penyebab fraktur fasiomaksila adalah trauma, misalnya yangdiakibatkan oleh kecelakaan lalu lintas,jatuh dari ketinggian, kecelakaan kerja, cederaolahraga, kecelakaan akibat peperangan, dan tindakan kekerasan (Fonseca &Walker, 2005) sertafraktur patologis.

            Penyebab fraktur terbanyak adalah kecelakaan lalu lintas (Bailey,1992). Hal ini terjadi dikarenakan kurangnya perhatianterhadap keselamatan jiwa pada saat berkendaraan, seperti tidak menggunakan pelindung kepala/ helm,kecepatan dan rendahnya kesadaran tentang etika berlalu-lintas (Devadiga &Prasad, 2007).

Trauma maxillofacialcukup sering terjadi. Hampir semua dokter, baik itu dokter umummaupun dokter spesialis bedah mendapatkan pasien trauma wajah selama praktiknya. Dokterbedah plastik yang memiliki keahlian khusus dalam anatomi wajah, latar belakang estetika, dankeahlian dalam penyembuhan luka sering kali mendapatkan rujukan untuk menangani pasientrauma wajah.(Tiwana Paul, et al, 2006).

Fraktur maksila juga dapat terjadi pada anak-anak, dengan peningkatan prevalensi seiringdengan meningkatnya usia anak terkait dengan peningkatan aktivitas fisik. Fraktur maksila padaanak berbeda secara signifikan dibandingkan dengan orang dewasa baik itu dari segi pola,maupun treatment. Dengan demikian, adanya fraktur maxillofacialharus dapat didiagnosis danditangani dengan tepat dan akurat untuk menghindari gangguan pertumbuhan dan perkembanganselanjutnya, mengingat adanya gangguan fungsional dan masalah estetika yang mungkin terjadi (Andrea et al, 2008)

C.     KLASIFIKASI FRAKTUR

Klasifikasi fraktur maxila dikembangkan pertama kali oleh Rene Le Fort (1869-1951), ahli bedah dari Lilie, dan Martin Wassmun (1892-1956), ahli bedah mulut dan maksilofasial dari Berlin (Budiharja & Rahmat, 2012).dengan melaporkan penelitian pada jenazah yang mengalami trauma tumpul pada wajah. Disimpulkan terdapat pola prediksi fraktur berdasarkan kekuatan dan arah trauma  (Thornton,Talavera&Garza, 2006) Dibagi kedalam 3 tipe yaitu :

1.      Fraktur Le Fort I

Fraktur Le Fort I terjadi di atas level gigiyang menyentuh palatum, meliputi keseluruhan prosesus alveolar dari maksila, kubah palatum dan prosesus pterigoid. Fraktur membentang secara horizontal menyeberangibasis sinus maksila (Fraioli, 2008). Dengan demikian dindingmaksilari transversal bawah akan bergeserterhadap tulang wajah lainnya maupun kranium (Hopper Richard A, 2006)

Fraktur Le Fort I dapat terjadi sebagai suatu kesatuan tunggalatau bergabung dengan fraktur – fraktur Le Fort II dan III. Fraktur Le Fort I inisering disebut sebagai fraktur transmaksilari/ Guerin(Budiharja & Rahmat, 2012).

2.      Fraktur Le Fort II

Fraktur Le Fort II lebih jarang terjadi, dan mungkin secaraklinis mirip dengan fraktur hidung. Bila fraktur horizontal biasanyaberkaitan dengan tipisnya dinding sinus, fraktur pyramidalmelibatkan sutura-sutura. Sutura zigomatimaksilaris dannasofrontalis merupakan sutura yang sering terkenaSeperti pada fraktur Le Fort I, bergeraknya lengkung rahangatas, bisa merupakan suatu keluhan atau ditemukan saatpemeriksaan. Derajat gerakan sering tidak lebih besar dibandingfraktur Le Fort I, begitu juga dengan gangguan oklusinya, tidak separah padaLe Fort I (Baumann, Troulis &Kaban, 2004)

3.      Fraktur Le Fort III (craniofacial disjunction).

Fraktur jenis ini merupakan cedera yangterparah. Bagian tengah wajah benar-benar terpisah dari tempatperlekatannya yakni basis kranii (Fraioli, 2008)

Fraktur ini biasanya disertai dengan cedera kranioserebral,di mana bagian yang terkena trauma dan besarnya tekanan yang dihasilkandapat mengakibatkan pemisahan tersebut, cukup kuatuntuk mengakibatkan trauma intracranial (Suardi, 2012).

D.    TANDA DAN GEJALA

1)      Fraktur Le fort I : tidak terdapat edema wajah, tidak ada ekimosis sirkumorbital dan subkonjungtiva,maksila dapat turun kebawah atau kearah lateral, pada intra orbital terjadi maloklusi dan ekimosis, pada palpasi terlihat mobilitasmaxila.

2)       Fraktur Le Fort II dan III: terjadi ekimosis dan perdarahan subkonjungtiva, perdarahan hidung dan naso faring, pendataran atau pemanjangan profil muka, ada kemungkinan terjadi parestesi daerah infra orbita dan cerebrocranial fluid rhinorrhea. Pada trauma yang berat bagian tengah wajah akan terdesak kearah posteroinferior, sehingga palatum bertemu denganlidah, edema, perdarahan dan pada akhirnya akan menyumbat jalan nafas.

Secara umum, gejala klinis yang muncul diantaranya:

1)      Nyeri ketika mulut dibuka dan daerah yang fraktur dipegang

2)      Bentuk infra orbita asimetris

3)      Edema

4)      Hidung atau mulut mengeluarkan darah.

5)      Terjadikerusakan pada bagian hidung.

E.     PATOFISIOLOGI

Pathofisiologi pada fraktur maxilofasial (mandibula, maxila dan orbita) seringkali disebabkan olehadanya trauma kepala yang disertai dengan luka serius sehingga menyebabkan kerusakanpada os mandibula, maksilla, system pernafasan atas, system syaraf pusat, pneumothorax,kontusio pulmoner dan miocarditis traumatic. Sedangkan kerusakan yang terjadi secara tidak langsung misalnya adanyapencabutan gigi dengan disertai periododental atau disertai dengan gangguan metabolismeyang menyebabkan osteoporosis. Ketidaknormalan ini sering terjadi secara akut sehinggadibutuhkan penanganan yang cepat dan tepat. Jika perawatan yang diberikan kurang tepatakan menyebabkan abnormalitas permanen pada bentuk tulang yang dapat berdampakpada menurunya fungsi sebenarnya. Penanganan sebaiknya dilakukan sebelum tulang yangtelah mengalami kelainan atau abnormal bertaut atau membentuk jaringan ikat antaratulang-tulang abnormal. Seringkali kasus fraktur mandibula diawali dengan hilangnya tulangakibat periodontitis.

F.      PEMERIKSAAN KLINIS DAN PENUNJANG

Pemeriksaan klinis dilakukan berbeda pada masing-masing Le Fort :

1)      Pemeriksaan klinis pada fraktur Le Fort I dilakukan dalam dua pemeriksaan yakni secara ekstra oral dan intra oral. Pada pemeriksaan ekstra oral, dilakukan dengan visualisasi dan palpasi. Secara visualisasi dapat terlihat adanya edema pada bibir atas dan ekimosis. Sedangkan secara palpasi terdapat bergeraknya lengkung rahang atas. Pada pemeriksaan intra oral, pemeriksaan dilakukan secara visualisasi dan palpasi. Secara visualisasi dapat terlihat adanya open bite anterior. Sedangkan secara palpasi terdapat rasa nyeri.

2)      Pemeriksaan klinis pada fraktur Le Fort II dilakukan dalam dua pemeriksaan yakni secara ekstra oral dan intra oral. Pada pemeriksaan ekstra oral, pemeriksaan dilakukan dengan visualisasi dan palpasi. Secara visualisasi dapat terlihat pupil cenderung sama tinggi, ekimosis, dan edema periorbital. Sedangkan secara palpasi terdapat tulang hidung bergerak bersama dengan wajah tengah, mati rasa pada daerah kulit yang dipersarafi oleh nervus infraorbitalis. Pada pemeriksaan intra oral, pemeriksaan dilakukan secara visualisasi dan palpasi. Secara visualisasi dapat terlihat adanya gangguan oklusi tetapi tidak separah jika dibandingkan dengan fraktur Le Fort I. Sedangkan secara palpasi terdapat bergeraknya lengkung rahang atas. Pemeriksaan selanjutnya dilakukan dengan pemeriksaan dengan foto rontgen proyeksi wajah anterolateral, foto wajah polos dan Computed Tomography (CT) scan.

3)      Pemeriksaan klinis pada fraktur Le Fort III dilakukan secara ekstra oral. Pada pemeriksaan ekstra oral, pemeriksaan dilakukan dengan visualisasi. Secara visualisasi dapat terlihat pembengkakan pada daerah kelopak mata, ekimosis periorbital bilateral. Usaha untuk melakukan tes mobilitas pada maksila akan mengakibatkan pergeseran seluruh bagian atas wajah.Pemeriksaan selanjutnya dilakukan dengan pemeriksaan dengan foto rontgen proyeksi wajah anterolateral, foto wajah polos dan CT scan

G.    PENATALAKSANAN

Penatalaksanaan pada fraktur maksila tahap awal meliputi pembebasanjalan nafas, kontrol pendarahan,penutupan luka pada soft tissue, dan menempatkan segmen tulang yang fraktur sesuai denganposisinya melalui fiksasi intermaksilari (Fraioli, 2008).

Jika pada awal kejadian  jalan nafas mengalami  perdarahan dan obstruksi maka harus segera dilakukan tindakan,  kadang diperlukan tracheostomy, dilanjutkan dengan reduksi dan fixasi jika memungkinkan.

Pada fraktur Le Fort I dirawat dengan menggunakan arch bar,fiksasimaksilomandibular, dan suspensi kraniomandibular yangdidapatkan dari pengawatan sirkumzigomatik. Apabila segmen frakturmengalami impaksi, maka dilakukan pengungkitan denganmenggunakan tang pengungkit, atau secara tidak langsung denganmenggunakan tekanan pada splint/arch bar (Fraioli, 2008).

Sedangkan perawatan pada fraktur Le Fort II serupa denganfraktur Le Fort I. Hanya perbedaannya adalah perlu dilakukanperawatan fraktur nasal dan dasar orbita juga. Fraktur nasal biasanyadireduksi dengan menggunakan molding digital dan splinting (Baumann, Troulis& Kaban, 2004)

Selanjutnya, pada fraktur Le Fort III dirawat denganmenggunakan arch bar, fiksasi maksilomandibular, pengawatanlangsung bilateral, atau pemasangan pelat pada suturazigomatikofrontalis dan suspensi kraniomandibular pada prosessuszigomatikus ossis frontalis (Fitriana  dan Syamsudin, 2013)

Manajemen pasca operasi terdiri dariperawatan secara umum pada pasien seperti kebesihan gigi dan mulut, nutrisi yang cukup, danantibiotik selama periode perioperasi

DAFTAR PUSTAKA

Bailey H. Ilmu bedah gawat darurat Ed. II. Yogyakarta: Gajah MadaUniversity Press, 1992.

Baumann A, Troulis MJ, Kaban LB. Facial traumaII : dentoalveolar injuries

and mandibular fractures. In, Pediatric oral andmaxillofacial surgery. USA: Elsevier Science, 2004 : p.446.

Budiharja AS, Rahmat M. Trauma oral dan maksilofasial. Juwono L: Editor.Jakarta: EGC, 2011: p.33-171.

Doengoes (2010). Nursing Care Plans. Davis Plus.

Fitriana E, Syamsuddin E &Fathurrahman. (2013). Karakteristik, insiden danpenatalaksanaan fraktur maksilofasial pada anak di Rumah Sakit Dr. Hasan

Sadikin Bandung. Bandung: FK Universitas Padjajaran. p. 1-14.

Fraioli Rebecca E (2008). Facial Fractures: Beyond Le Fort. Otolaryngol Clin N Am.

No 41. p51-76.

Fonseca RJ, Walker RV (2005). Oral and maxillofacial trauma. Ed. 2, Vol.2 USA:W.B.Saunders Company,

Reksoprodjo S (1995).Kumpulan kuliah ilmu bedah. Jakarta: Binarupa Aksara,

Stack CB, Ruggiero PF  (2006). Maxillary and periorbiatal fractures. Head and Neck Surgery Otolaryngology. 4th ed. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia,. p : 975-993

Suardi EP, Jaya A, Maliawan S, Kawiyana S (2012). Fraktur pada tulang maksila.Bali.

FK Universitas Udayana, p. 1-19.

Tiwana Paul S, et al (2008). Maxillary Sinus Augmentation. Dent Clin N Am.2006; 50: 409-424.Alcala-Galiano Andrea, MD, et al. Pediatric Facial Fractures: Children Are Not Just SmallAdults. Radiographics.; 28:441-461.

Thornton FJ, Talavera F&Garza RJ (2006). Facial Trauma, maxillary and Le fort fractures. E medicine. Last update.

Moe. K S (2013), Maxillary and Le Fort Fractures.Emedicine. Medscape.

 

Read more »

LAPORAN PENDAHULUAN ISKEMIA TUNGKAI AKUT

ISKEMIA TUNGKAI AKUT

A.    Pengertian

Iskemia tungkai akut adalah suatu keadaan terjadinya penurunan mendadak perfusi ketungkai yang mengancam viabitas tungkai tersebut. Iskemia tungkai akut terjadi dalam dua minggu sesudah onset sampai timbul gejala. Gejala dan keluhan  berkembang dalam hitungan beberapa jam sampai beberapa hari dan bervariasi mulai dari klaudikasio intermitten sampai nyeri dikaki atau tungkai pada saat pasien istirahat. Beratnya keluhan dan gejala  tergantung kepada beratnya hipoperfusi jaringan. Gambaran klinik iskemia tungkai akut ini dikenal sebagai 6 P yaitu: paresthesia, pain, pallor, pulselessness, poikilothermia dan paralysis.

Beratnya gejala dan keluhan tergantung kepada beberapa hal yaitu luasnya sumbatan, lamanya sumbatan, kecukupan sistem kolateral , penyakit yang mendasarinya dan penyakit penyerta.Onset yang cepat  timbul akibat penurunan mendadak suplay darah dan nutrisi yang dibutuhkan untuk metabolisme di tungkai yang didarahinya. Berbeda dengan iskemia tungkai kronik dimana penurunan perfusi yang terjadi perlahan dikompensasi oleh pembentukan dan pelebaran sistem kolateral untuk mengembalikan perfusi ditungkai tersebut. Pada iskemia tungkai akut, pembentukan kolateral baru tidak dapat mengimbangi perfusi yang menurun. Pada kondisi akut ini diperlukan revaskularisasi cepat untuk menjaga viabilitas tungkai.

B.     Etiologi

 umumnya merupakan akibat aterosklerosis yang mana terbentuknya plak pada pembuluh darah. Plak ini membentuk blok yang mempersempit dan melemahkan pembuluh darah

1.      Penyebab lain PAD :

a.       Gumpalan atau bekuan darah yang dapat memblokir pembuluh darah

b.      Diabetes, dalam jangka panjang, gula darah yang tinggi dapat merusak pembuluh darah. Penderita DM juga memiliki tekanan darah yang tinggi dan lemak yang banyak dalam darah sehingga memercapat perkembangan aterosklerosis

c.       Infeksi Arteri (arteritis)

d.      Cedera, bisa terjadi bila kecelakaan, perokok

e.       Hiperlipidemia, hipertensi, obesitas, dll.

2.      Faktor Resiko Faktor resiko untuk PAD termasuk hipertensi, kolesterol tinggi, dan diabetes. Sepertiga penderita diabetes diatas usia 50 tahun mengidap penyakit ini. Aktivitas resiko tinggi lainnya, seperti merokok, membawa penyakit lebih awal. Maka pasien PAD, yang sebaliknya mungkin pada usia 70 atau 80 tahunan, mungkin mulai merasakan gejala lebih awal pada 50 atau 60 tahunan. Minum kopi, Konsumsi Alkohol, Hipertensi, Diabetes Mellitus.

C.    Patofisiologi

Penyebab dari iskemia tungkai akut ini biasanya adalah emboli atau insitu trombosis yang sebagian besar berasal dari jantung dan menetap dilokasi percabangan pembuluh darah seperti di daerah iliaka, ujung arteri femoralis komunis dan ujung dari arteri politea. Selain itu emboli juga bisa lepas dari pembuluh darah yang mengalami plak aterosklerosis.

Emboli bisa juga diakibatkan oleh gangguan hemostasis pada penderita yang darahnya mudah mengalami pembekuan seperti pada penderita sindroma anti fosfolipid

Emboli akut bisa dibedakan dengan  dengan peristiwa trombosis melalui:

1.      Peristiwanya mendadak sehingga penderita bisa menetapkan waktu mulainya sakit

2.      Kadang kadang penderita sudah mempunyai riwayat mengalami emboli sebelumya

3.      Penderita gangguan katup atau gangguan irama jantung

4.      Tidak ada riwayat klaudikasio sebelumnya

5.      Pulsasi pada tungkai yang tidak terkena normal

Thrombosis bisa juga terjadi pada pintasan pembuluh darah pada penderita yang sudah menjalani operasi sebelumnya.

Iskemia tungkai akut mesti dibedakan dengan iskemia tungkai kritis yang disebabkan oleh gangguan kronis pada pembuluh darah dengan onset yang melebihi dua minggu seperti pada penderita aterosklerosis berat, tromboangiitis obliteran, vaskulitis lain dan penyakit jaringan ikat lainnya.

D.    Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis tersering dari penyakit arteri perifer adalah adanya :

1.      klaudikasio intermiten Yaitu suatu rasa nyeri, keram, baal, atau letih pada otot yang muncul dalam penggunaan otot untuk aktivitas, dan membaik saat keadaan istirahat, biasanya setelah 2-5 menit.

2.      critical limb ischemia Pasien akan mengeluh nyeri pada saat istirahat atau merasa dingin atau baal pada jari kaki dan kaki. Gejala ini lebih nyata pada saat tidur (posisi tungkai horizontal), dan membaik saat tungkai dalam posisi tergantung ke bawah. Ini dapat menjadi pembeda dengan kelainan pada vena pada tungkai. Pada gangguan aliran vena tungkai, rasa nyeri lebih nyata dalam posisi berdiri dan membaik saat tungkai dalam posisi elevasi.

3.      fenomena Raynaud Yaitu suatu iskemi digiti episodik dengan tampilan berupa perubahan warna jari-jari secara berurutan dari putih, sianosis, hingga kemerahan saat jari-jari tangan atau kaki terpapar suhu dingin dan kemudian hangat kembali. Warna putih atau pucat yang timbul saat terpapar suhu dingin atau menyentuh benda dingin merupakan gambaran fase iskemik dari fenomena ini akibat dari vasospasme arteriol pada jari-jari.

E.     Klasifikasi

Berdasarkan Rutherfort klasifikasi akut limb Iskemik dapat dikategorikan sebagai berikut :

1.      Kelas I : perfusi jaringan masih cukup, walaupun terdapat penyempitan arteri, tidak ada kehilangan sensasi motorik dan sensorik, masih dapat ditangani dengan obat-obatan pada pemeriksaan doppler signal audible.

2.      Kelas IIa : perfusi jaringan tidak memadai pada aktifitas tertentu. Timbul klaudikasio intermiten yaitu nyeri pada otot ekstremitas bawah ketika berjalan dan memaksakan berhenti berjalan, nyeri hilang jika pasien istirahat dan sudah mulai ada kehilangan sensorik. Harus dilakukan pemeriksaan angiografi segera untuk mengetahui lokasi oklusi dan penyebab oklusi.

3.      Kelas IIb : perfusi jaringan tidak memadai, ada kelemahan otot ekstremitas dan kehilangan sensasi pada ekstremitas. Harus dilakukan intervensi selanjutnya seperti revaskularisasi atau embolektomi.

4.      Kelas III : telah terjadi iskemia berat yang mengakibatkan nekrosis, kerusakan syaraf yang permanen, irreversible, kelemahan ekstremitas, kehilangan sensasi sensorik,kelainan kulit atau gangguan penyembuhan lesi kulit. Intervensi tindakan yang dilakukan yaitu amputasi.

F.     Komplikasi

1.      Iskemia berat dan nekrosis

2.      Ulserasi kulit

3.      Gangren yang dapat di ikuti oleh amputasi tungkai

4.      Kerusakan pertumbuhan kuku dan rambut 5. Stroke atau serangan iskemia sepintas (TIA)

5.      Emboli perifer atau sistemik

G.    Evaluasi

Diperlukan pemeriksaan fisik yang teliti untuk mendeteksi tanda tanda iskemia seperti penurunan suhu, pucat, bercak bercak merah pada tungkai .

Pemeriksaan vaskular mencakup pemeriksaan pulsasi dari arteri femoralis, poplitea, dorsalis pedis, dan arteri tibialis posterior di tungkai dan arteri brachialis, arteri radialis serta arteri ulnaris di tangan.  Lokasi sumbatan dapat diperkirakan melalui pemeriksaan fisik seperti pada penderita dengan pulsasi pada politea masih bagus tetapi pemeriksaan pulsasi di daerah tibialis posterior dan dorsalis pedis menghilang maka lokasi sumbatan diperkirakan didaerah percabangan distal dari arteri poplitea.

Pemeriksaan pembuluh darah dengan menggunakan peralatan doppler sangat berguna sekaligus untuk pemeriksaan Ankle Brachial Index (ABI) penderita, ABI pada tungkai yang terkena akan mengalami penurunan bahkan tidak bisa diukur sama sekali. ABI diantara 0.4 sampai 0.8 menunjukkan bahwa penderita mengalami gangguan serius pada pembuluh darah ditungkai tersebut.

Pemeriksaan yang sangat akurat adalah dengan menggunakan pemeriksaan angiografi, dengan angiografi dapat ditentukan lokasi dari segmen yang mengalami sumbatan. Pemeriksaan angiografi juga dilakukan setelah tindakan untuk mengevaluasi pengobatan penderita

Pemeriksaan yang bersifat non invasif dan sangat berperan dalam menegakkan diagnosa adalah pemeriksaan ultrasonografi, ditangan orang yang trampil akurasi diagnosa sangat tinggi. Pemeriksaan lain yang juga sangat berguna adalah pemeriksaan Computed TomographicAngiographyc (CTA)dan Magnetic Resonance AngiographicMRA).Keuntungan dari pemeriksaan ini adalah kemampuannya untuk memperlihatkan gambaran anatomi dari tempat yang mengalami sumbatan.

Beratnya iskemia tungkai akut dikelompokkan berdasarkan presentasi klinis dan prognosa sesuai Standar Society for Vascular Surgery

stadium	deskripsi	Sensorik hilang	Kelemahan otot	Doppler arteri	Doppler vena
I	Tungkai viabel, belum terancam	Tidak ada	Tidak ada	terdengar	terdengar
II	Tungkai terancam	Minimal	Tidak ada	terdengar	terdengar
IIA	Tungkai terancam dapat diselamatkan dengan pengobatan yang tepat	Minimal atau tidak ada	Tidak ada	Sering terdengar	terdengar
IIB	Terancam dapat diselamatkan dengan revaskularisasi segera	Lebih dari satu jari, nyeri istirahat	Ringan atau moderat	Biasanya tak terdengar	terdengar
III	irreversibel	Anestetik	ada	Tak terdengar	Tak terdengar

Kategorisasi diatas diperlukan untuk menentukan rencana pengobatan

H.    Penatalaksanaan

1.      Revaskularisasi endovaskular

Tujuan pengobatan adalah mengembalikan  vaskularisasi pada tungkai yang terkena sesegera mungkin baik dengan menggunakan obat obatan, peralatan medis ataupun dua duanya. Pasien dengan iskemia yang lebih dari 24 jam, tungkai mati, pintasan dengan graft terinfeksi atau kontra indikasi untuk trombolisis tidak dianjurkan untuk menjalani revaskularisasi dengan cara intervensi. Sebelum revaskularisasi dilakukan pemeriksaan angiografi diagnostik untuk menentukan inflow dan outflow serta panjangnya segmen yang terkena. Operator menyeberang lesi dengan menggunakan wire  dan kateter yang memiliki beberapa lobang  yang memungkinkan pelepasan obat  trombolitik melalui lobang kateter. Selama prosedur dilakukan pemeriksaan angiografi untuk menentukan kemajuan pengobatan. Selama prosedur dilakukan pemeriksaan hemostasis darah secara regular. Setelah prosedur selesai dilakukan pemeriksaan angiografi untuk mencari lesi yang mungkin menjadi penyebab seperti stenosis.

Tersedia bermacam macam trombolitik. Sebagian besar bekerja dengan merubah plasminogen menjadi plasmin yang pada akhirnya akan menghancurkan fibrin. Obat yang pertama kali digunakan untuk intraarterial trombolisis  adalah streptokinase yang merupakan aktivator plasminogen tidak langsung. Tetapi sekarang penggunaannya sudah dilarang di amerika serikat karena efeknya  sedikit dan efek samping perdarahan besar dan resiko alergi juga besar.

Pada sebagian besar kasus kateter dapat menyeberang lesi dan keberhasilan pada sebagian besar kasus mencapai 75 sampai 90%. Sering timbul sisa trombus pada distal dari lesi yang biasanya menghilang pada saat diberikan trombolisis

Perdarahan sering timbul pada tempat masuknya kateter, tetapi juga dapat timbul pada tempat lain. Resiko perdarahan timbul pada 6 – 9% kasus dan resiko perdarahan intra kranial biasanya mencapai 3%. Resiko makin tinggi  sebanding dengan lama dan dosis trombolisis, hipertensi, usia lebih dari 80 tahun dan jumlah trombosit rendah.

2.      Revaskularisasi bedah

Pendekatan pembedahan dengan menggunakan balon kateter, pintasan  dan terapi tambahan seperti endarterektomi, patching angioplasty dan intraoperative trombolisis ataupun kombinasinya. Sumbatan  oleh karena trombosis biasanya terjadi pada penderita dengan gangguan kronik pada pembuluh darah. Terapi terbaik pada penderita dengan emboli adalah tromboembolektomi dengan menggunakan kateter  dan sesudah tindakan  dilakukan angiografi untuk mengkonfirmasi hasil tindakan. Pada penderita dengan trombosis yang diakibatkan kelainan kronik pada pembuluh darah angka amputasi biasanya tinggi akibat kegagalan revaskularisasi, ini karena segmen yang mengalami trombosis sudah mengalami aterosklerosis berat demikian juga segmen disekitarnya.

I.       Medikamentosa

Begitu diagnosa ditegakkan pengobatan awalnya adalah dengan pemberian unfractionated heparin, diberikan dalam bentuk bolus dan pemeliharaan . Pengobatan selalu bersifat multi modalitas, pengobatan medikamentosa selalu dilakukan biasanya berupa thrombolitik seperti  Tissue Plasminogen activator. Streptokinase , urokinase dan lain lain. Pada penderita Iskemia tungkai akut pada saat penderita datang biasanya langsung dilakukan pemberian heparinisasi. Ada dua tujuan yang ingin dicapai dengan pemberian heparin yaitu:

1.      Untuk mencegah bertambah panjangnya trombus

2. Untuk mencegah pembentukan fokus fokus baru emboli

Untuk mencapai efek yang diinginkan dilakukan kontrol dengan pemeriksaan activated partial thromboplastine time (APTT) dengan target sekitar 2 kali kontrol.

Revaskularisasi yang dilakukan pada penderita iskemia tungkai akut bisa berbahaya bagi penderita . penurunan perfusi pada tungkai  mengakibatkan pelepasan zat zat toksik radikal bebas dari daerah yang mengalami iskemia dan memasuki sirkulasi sistemik. Ini akan mengakibatkan gangguan fungsi pada organ seperti ginjal, paru , jantung dan otak. Hal ini dikenal sebagai cedera reperfusi dan bisa mengakibatkan kematian penderita yang telah menjalani revaskularisasi.

Pertimbangan untuk revaskularisasi ada pada dokter karena sering pertimbangan pasien dalam hal ini tidak realistis terutama jika tindakan revaskularisasi dapat mengancam kehidupan penderita.

Daftar Pustaka

Kreager MA, Kaufman JA,Conte MS. Acute Limb Ischemia. N Engl J Med.2012;366: 2198 – 206.

Kasirajan K, Ouriel K. Acute Limb Ischemia. In Rutherford RB et al (eds).Rutherford vascular Surgery 6th ed. Elseviers Saunders. 2005. Pgs 959 – 71.

Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA, Nehler MR, Harris KA, FowkesFG. Inter Society Consensus for the Management of Pheripheral Arterial Disease (TASCII).J Vasc Surg. 2007; 45 Suppl: S5 – S67.

Collins R, Burch J, Cranny G, et al. Duplex ultra sonography, magnetic resonance angiography, and computed tomography angiography for diagnosis and assessment of symptomatic, lower limb peripheral arterial disease: systematic review. BMJ. 2007;334:1257.

Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, et al. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the management of patient with peripheral arterial disease ( lower extremity, renal, mesenteric and abdominal aortic) : a collaborative report from the American Association for Vascular Surgery/ Society for Vascular Surgery, Society for cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society for Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines ( Writing Committee to develope Guidelines for the management patients with peripheral arterial disease ): Endorsed by The American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation ; National Heart,  Lung, and Blood Institute; Society for Vascular Nursing; Trans Atlantic Inter Society Consensus; and Vascular Disease Foundation. Circulation 2006;113 (11): e463 – e654.

Read more »