LAPORAN
PENDAHULUAN
RESPIRATORY
DISTRESS of the NEWBORN
1.
Definisi
Respiratory Distress
of the Newborn (RDN) atau biasa juga disebut Respiratory Distress Syndrome (RDS) biasa juga disebut Hyaline
Membrane Disease (HMD) Adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada
bayi premature dengan tanda-tanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada,
sianosis pada udara kamar yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan
dengan x-ray thorak yang spesifik, sekitar 60% bayi yang lahir sebelum gestasi
29 minggu mengalami RDS.
RDS menurut Bernard et.al (1994) apabila onset akut, ada
infiltrat bilateral pada foto thorak, tekanan arteri pulmonal =18mmHg dan tidak
ada bukti secara klinik adanya hipertensi atrium kiri, adanya kerusakan paru
akut dengan PaO2 : FiO2 kurang atau sama dengan 300, adanya sindrom gawat napas
akut yang ditandai PaO2 : FiO2 kurang atau sama dengan 200,disebut sebagai RDS
.
2.
Etiologi
Penyebab
utama terjadinya RDN atau RDS adalah defesiensi atau kerusakan surfaktan.
Faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada RDS yaitu:
a.
Premature (Usia gestasi dibawah 32 minggu)
b.
Asfiksia perinatal
c.
Maternal diabetes,
d.
Bayi prematur yang lahir dengan operasi caesar
3.
Patofisiologi
Pada RDS terjadi atelektasis yang sangat progresif, yang
disebabkan kurangnya zat yang disebut surfaktan.Surfaktan adalah zat aktif yang
diproduksi sel epitel saluran nafas disebut sel pnemosit tipe II. Zat ini mulai
dibentuk pada kehamilan 22-24 minggu dan mencapai max pada minggu ke 35. Zat
ini terdiri dari fosfolipid (75%) dan protein (10%).Peranan surfaktan ialah
merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu
menahan sisa udara fungsional pada sisa akhir expirasi. Kolaps paru ini akan menyebabkan
terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis.
Hipoksia akan
menyebabkan terjadinya :
Oksigenasi jaringan
menurun>metabolisme anerobik dengan penimbunan asam laktat asam
organic>asidosis metabolic.
Kerusakan endotel kapiler
dan epitel duktus alveolaris>transudasi kedalam alveoli>terbentuk
fibrin>fibrin dan jaringan epitel yang nekrotik>lapisan membrane hialin.
Asidosis dan atelektasis akan menyebabkan terganggunya
jantung, penurunan aliran darah ke paru mengakibatkan hambatan pembentukan
surfaktan, yang menyebabkan terjadinya atelektasis. Sel tipe II ini sangat
sensitive dan berkurang pada bayi dengan asfiksia pada periode perinatal, dan
kematangannya dipacu dengan adanya stress intrauterine seperti hipertensi, IUGR
dan kehamilan kembar.
Secara singkat
patofisiologinya dapat digambarkan sbb :
Atelektasis
→ hipoksemia →asidosis → transudasi → penurunan aliran darah paru → hambatan
pembentukan zat surfaktan → atelekstasis.Hal ini berlangsung terus sampai
terjadi penyembuhan atau kematian.
RDS merupakan penyebab utama kematian
dan kesakitan pada bayi prematur, biasanya setelah 3 – 5 hari. Prognosanya
buruk jika support ventilasi lama diperlukan, kematian bisa terjadi setelah 3
hari penanganan.
Penilaian tingkat kegawatan napas
dengan downe
skor
|
Pemeriksaan
|
Skor
|
||
|
0
|
1
|
2
|
|
|
Frekuensi napas
|
,60x/menit
|
60-80x/menit
|
>80x/menit
|
|
Retraksi
|
Tidak ada retraksi
|
Retraksi ringan
|
Retraksi berat
|
|
Sianosis
|
Tidak ada sianosis
|
Sianosis hilang dengan O2
|
Sianosis menetap walaupun diberikan O2
|
|
Air entry
|
Udara masuk
|
Penurunan ringan udara masuk
|
Tidak ada udara masuk
|
|
Merintih
|
Tidak merintih
|
Dapat didengar dengan stetoskop
|
Dapat didengar tanpa bantuan
|
Evaluasi:
1-3 sesak
napas ringan
4-5 sesak
napas sedang
≥6 sesak
napas berat
4.
Manifestasi
Klinik
Gambaran klinik yang biasa ditemukan
pada RDN yaitu gangguan pernafasan berupa :
a.
Dispnue/hipernue
b.
Sianosis
c.
Retraksi suprasternal /
epigastrik / intercostals
d.
Grunting expirasi
Didapatkan
gejala lain seperti :
a.
Bradikardi
b.
Hipotensi
c. Kardiomegali
d.
Edema terutama didaerah
dorsal tangan atau kaki
e.
Hipotermi
f.
Tonus otot yang menurun
Gambaran
radiology :terdapat bercak-bercak difus berupa infiltrate retikulogranular
disertai dengan air bronkogram.
5.
Pemeriksaan
penunjang
a. Pemeriksaan
AGD didapat adanya hipoksemia kemudian hiperkapni dengan asidosis respiratorik.
b. Pemeriksaan
radiologis, mula-mula tidak ada kelainan jelas pada foto dada, setelah 12-24
jam akan tampak infiltrate alveolar tanpa batas yang tegas diseluruh paru.
c. Biopsi
paru, terdapat adanya pengumpulan granulosit secara abnormal dalam parenkim
paru.
6.
Komplikasi
Komplikasi yang timbul dapat berupa komplikasi jangka waktu
pendek maupun komplikasi panjang.
Komplikasi jangka
pendek dapat terjadi :
a. Kebocoran
alveoli : Apabila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak,
pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan
RDS yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinikal hipotensi, apnea, atau
bradikardi atau adanya asidosis yang menetap.
b. Jangkitan
penyakit kerana keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah
leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul kerana tindakan invasiv
seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat-alat respirasi.
c. Perdarahan
intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikuler
terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS
dengan ventilasi mekanik.
d. PDA
dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi dengan
RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya.
Komplikasi
jangka panjang dapat disebabkan oleh keracunan oksigen, tekanan yang tinggi
dalam paru, memberatkan penyakit dan kekurangan oksigen yang menuju ke otak dan
organ lain.
Komplikasi jangka
panjang yang sering terjadi :
a. Bronchopulmonary
Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian
oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan
tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi
mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD
meningkat dengan menurunnya masa gestasi.
b. Retinopathy
prematur Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang
berhubungan dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan
adanya infeksi.
7.
Penatalaksanaan
a. Memberikan
lingkungan yang optimal. Suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar tetap
dalam batas normal (36,50C-370C) dengan cara meletakkan
bayi dalam incubator. Kelembapan ruangan juga harus adekuat.
b. Pemberian
oksigen. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati karena berpengaruh
kompleks pada bayi premature. pemberian oksigen yang terlalu banyak dapat
menimbulkan komplikasi seperti fobrosis paru,dan kerusakan retina. Untuk
mencegah timbulnya komplikasi pemberian oksigen sebaiknya diikuti dengan
pemeriksaan analisa gas darah arteri. Bila fasilitas untuk pemeriksaan analisis
gas darah arteri tidak ada, maka oksigen diberikan dengan konsentrasi tidak
lebih dari 40% sampai gejala sianosis menghilang.
c. Pemberian
cairan dan elektrolit sangat perlu untuk mempertahankan homeostasis dan
menghindarkan dehidrasi. Pada permulaan diberikan glukosa 5-10% dengan jumlah
yang disesuaikan dengan umur dan berat badan ialah 60-125 ml/kgBB/hari.
Asidosis metabolic yang selalu dijumpai harus segera dikoreksi dengan
memberikan NaHCO3 secara intravena yang berguna untuk mempertahankan agar pH
darah 7,35-7,45. Bila tidak ada fasilitas untuk pemeriksaan analisis gas darah,
NaHCO3 dapat diberi langsung melalui tetesan dengan menggunakan campuran
larutan glukosa 5-10% dan NaHCO3 1,5% dalam perbandinagn 4:1
d. Pemberian
antibiotic. bayi dengan PMH perlu mendapat antibiotic untuk mencegah infeksi
sekunder. dapat diberikan penisilin dengan dosis 50.000-100.000 U/kgBB/hari
atau ampisilin 100 mg/kgBB/hari, dengan atau tanpa gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari.
e. Kemajuan
terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian surfaktan eksogen
(surfaktan dari luar). Obat ini sangat efektif tapi biayanya sangat mahal.
8.
Asuhan
Keperawatan
a.
Pengkajian
1)
Riwayat maternal
a) Menderita
penyakit seperti diabetes mellitus
b) Kondisi
seperti perdarahan placenta
c) Tipe
dan lamanya persalinan
d) Stress
fetal atau intrapartus
2)
Status infant saat
lahir
a) Prematur,
umur kehamilan
b) Apgar
score, apakah terjadi aspiksia
c) Bayi
prematur yang lahir melalui operasi caesar
3)
Cardiovaskular
a) Bradikardi
(dibawah 100 x per menit) dengan hipoksemia berat
b) Murmur
sistolik
c) Denyut
jantung dalam batas normal
4)
Integumen
a) Pallor
yang disebabkan oleh vasokontriksi periferal
b) Pitting
edema pada tangan dan kaki
c) Mottling
5)
Neurologis
a. Immobilitas,
kelemahan, flaciditas
b. Penurunan
suhu tubuh
6)
Pulmonary
a) Takipnea
(pernafasan lebih dari 60 x per menit, mungkin 80 – 100 x )
b) Nafas
grunting
c) Nasal
flaring
d) Retraksi
intercostal, suprasternal, atau substernal
e) Cyanosis
(sentral kemudian diikuti sirkumoral)
berhubungan dengan persentase desaturasi hemoglobin
f) Penurunan
suara nafas, crakles, episode apnea.
7)
Status Behavioral
Lethargy
8)
Pemeriksaan Diagnostik
a. Seri
rontqen dada, untuk melihat densitas atelektasis dan elevasi diaphragma dengan
overdistensi duktus alveolar
b. Bronchogram
udara, untuk menentukan ventilasi jalan nafas.
c. Analisa
Gas Darah, PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 kurang dari 60 mmHg, saturasi oksigen
92% – 94%, pH 7,31 – 7,45
b.
Diagnosa Keperawatan
1. Kerusakan
pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan dalam
interstisial / area alveolar ditandai dengan sesak nafas (takipnea), cyanosis,
nafas cepat, tampak pucat, hasil AGD isi O2 menurun, PCO2 meningkat,PH menurun,
PO2 menurun.
2. Bersihan
jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan meningkatnya tahanan jalan nafas
(edema interstisial) ditandai dengan dyspnea, ada perubahan frekwensi
nafas,terdengar ronchi hampir seluruh paru, tampak infiltrat alveolar.
3. Resiko
terhadap cedera berhubungan dengan kurang kesadaran akan bahaya lingkungan.
c.
Rencana tindakan
Diagnosa
1
Kerusakan pertukaran
gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan dalam interstisial / area
alveolar ditandai dengan sesak nafas (takipnea), cyanosis, nafas cepat, tampak
pucat, hasil AGD isi O2 menurun, PCO2 meningkat,PH menurun, PO2 menurun.
Tujuan
:
Setelah diberikan askep selama 3X24 jam diharapkan
masalah pertukaran gas tertangani
Kriteria
hasil :
sesak nafas (-), ada perbaikan ventilasi dan
oksigenasi yang adekuat dengan GDA dalam rentang normal Kaji status pernafasan
dengan sering, catat peningkatan frekwensi/upaya pernafasan atau perubahan pola
nafas.
Intervensi:
a. Catat ada/tidaknya bunyi nafas tambahan seperti
mengi, krekels.
Rasional :
Bunyi napas dapat menurun, tidak sama atau tak ada
pada area yang sakit. Krekels adalah bukti peningkatan cairan dalam area
jaringan sebagai akibat peningkatan permeabilitas membrane alveolar –
kapiler.Mengi adalah bukti konstriksi bronkus dan/atau penyempitan jalan napas
sehubungan dengan mucus/edema.
b. Kaji adanya cyanosis
Rasional :
Penurunan oksigenasi bermakna (desaturasi 5 g
hemoglobin) terjadi sebelum sianosis.Sianosis sentral dari ‘’ organ ‘’ hangat
contoh lidah, bibir, dan daun telinga, adalah paling indikatif dari hipoksemia
sistemik.Sianosis perifer kuku/ekstremitas sehubungan dengan vasokontriksi.
c. Observasi kecendrungan tidur, apatis, tidak
perhatian,gelisah, bingung, somnolen.
Rasional :
Dapat menunjukan berlanjutnya hipoksemia dan / atau
asidosis
d. Auskultasi frekwensi jantung dan irama.
Rasional :
Hipoksemia dapat menyebabkan mudah terangsang pada
miokardium, menghasilkan berbagai distrimia
e. Berikan oksigen lembab dengan masker CPAP sesuai
indikasi
Rasional :
Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran,
dengan tekanan jalan napas positif continue.
f. Bantu
dengan/ berikan tindakan IPPB
Rasional :
Meningkatkan ekspansi penuh paru untuk memperbaiki
oksigenasi dan untuk memberikan obat nebulizer kedalam jalan napas. Intubasi
dan dukungan ventilasi diberikan bila PaO2 kurang dari 60 mmHg dan tidak
berespon terhadap peningkatan oksigen murni (FIP2)
g. Awasi/ gambarkan seri AGD/ oksimetri nadi
Rasional :
Menunjukan ventilasi/oksigenasi dan status asam/basa.Digunakan
sebagai dasar evaluasi keektifan terapi atau indicator kebutuhan perubahan
terapi.
h. Berikan obat sesuai indikasi spt antibiotika,
steroid, diuretik.
Rasional :
Pengobatan untuk SDPD sangat mendukung lebih besar
atau di buat untuk memperbaiki penyebab SDPD dan mencegah berlanjutnya dan potensial komplikasi fatal hipoksemia.
Steroid menguntungkan dalam menurunkan inflamasi dan meningkatkan produksi
surfaktan.Fungsi utama diuretik adalah untuk memobilisasi cairan udem, yang
berarti mengubah keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga volume cairan
ekstra sel kembali menjadi normal.
Diagnosa
2
Bersihan
jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan meningkatnya tahanan jalan nafas
(edema interstisial) ditandai dengan dyspnea, ada perubahan frekwensi
nafas,terdengar ronchi hampir seluruh paru, tampak infiltrat alveolar.
Tujuan :
Setelah diberikan tindakan perawatan selama
3X24 jam diharapkan bersihan jalan napas efektif.
Kriteria hasil :
jalan
napas paten dengan bunyi napas bersih/ tidak ada ronchi.
Intervensi:
a.
Catat perubahan upaya dan pola bernapas.
Rasional
:
Pengguanaan
otot intercostals/abdominal dan pelebaran nasal menunjukan peningkatan upaya
bernapas.
b.
Observasi penurunan ekspansi dinding dada dan adanya/ peningkatan fremitus.
Rasional
:
Ekspansi
dada terbatas atau tidak sama sehubungan dengan akumulasi cairan, edema, dan
secret dalam seksi lobus. Konsolidasi paru dan pengisian cairan dapat
meningkatkan fremitus.
c.
Catat karakteristik bunyi napas
Rasional
:
Bunyi
napas menunjukan aliran udara melalui
pohon trakeobronkial dan di pengaruhi oleh adanya cairan, mucus, atau
obstruksi aliran udara lain. Mengi dapat merupakan bukti kontriksi bronkus atau
penyempitan jalan napas sehubungan dengan edema .ronki dapat jelas tanpa batuk
dan menunjukan pengumpulan mucus pada jalan napas.
d.
Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan gunakan alat jalan napas sesuai
kebutuhan.
Rasional
:
Memudahkan
memelihara jalan napas atas paten bila jalan napas pasien dipengaruhi misalnya
: gangguan tingkat kesadaran, sedasi, dan trauma maksilofasial
e.
Kolaborasi : berikan oksigen lembab, cairan IV, berikan kelembaban ruangan yang
tepat.
Rasional
:
Kelembapan
menghilangkan dan memobilisasi secret dan meningkatkan transport oksigen.
f. Berikan Bronkodilator/ ekspektoran sesuai
indikasi
Rasional
:
Obat
diberikan untuk menghilangkan spasme bronkus, menurunkan viskositas secret,
memperbaiki ventilasi, dan memudahkan pembuangan secret.
Diagnosa 3
Resiko
terhadap cedera berhubungan dengan kurang kesadaran akan bahaya lingkungan
Tujuan :
Setelah
diberikan tindakan perawatan selama 3X24 jam diharapkan tidak terjadi cedera
Kriteria hasil :
Identifikasi
situasi yang mendukung kecelakaan.
Intervensi:
a.
Kurangi/ hilangkan situasi yang berbahaya.
Rasional
:
Menghindari
cedera pada pasien
b.
Pasang pembatas pada tempat tidur Agar segala sesuatu yang dapat menimbulkan
masalah/ berbahaya bagi klien dapat dihindari.
Rasional
:
Untuk
menjaga/ menyangga klien agar tidak terjatuh.
e. Evaluasi
Hasil
yang diharapkan:
1. Klien
menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi adekuat dengan AGD dalam rentang
normal dan bebas gejala distres pernapasan.
2. Klien
menunjukkan/ menyatakan hilangnya dispnea, mampu mempertahankan jalan napas
paten dengan bunyi napas bersih/ tidak ada ronchi.
3. Klien
terhindar dari bahaya lingkungan/ cedera.
DAFTAR PUSTAKA
Melson,
A. Kathryn & Marie S. Jaffe, Maternal
Infant Health Care Planning, Second Edition, Springhouse Corporation,
Pennsylvania, 1994
Betz,
Cecily lyn, dan linda A. sowden 2009. Keperawatan
pediatric, edisi 5. Jakarta: EGC
Doenges,
Marilynn, dkk. 2010. Rencana
Asuhan Keperawatan, edisi 8
.Jakarta : EGC
Mansjoer
Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran.Edisi
3.FKUI : Jakarta.
