Laporan Pendahuluan Benigna Hypertropy Prostat

Benigna Hypertropy Prostat
  1. Definisi
  2. Hiperplasia nodular (Benign Prostat Hiperplasia) adalah kelainan yang sangat sering dijumpai pada pria berusia diatas 50 tahun. Kelainan ini di tandai dengan hiperplasia sel stroma dan epitel prostat sehingga terbentuk nodul-nodul diskret besar di regio periuretra prostat. Jika cukup besar ,nodus-nodus ini menekan dan mempersempit kanalis uretra sehingga menyebabkan obstruksi parsial atau kadang kadang total uretra (Robins & Contran, 2010).
    Kelenjar prostat yang mengalami pembesaran, memanjang ke atas ke dalam kandung kemih dan menyumbat aliran urin dengan menutupi orifisium uretra. Kondisi ini dikenal sebagai hiperplasia prostatik jinak (BPH), pembesaran, atau hipertrofi prostat. BPH adalah kondisi patologis yang paling umum pada pria lansia dan penyebab kedua yang paling sering untuk intervensi medis pada pria di atas 60 tahun (Smeltzer & Bare, 2001).
    BPH merupakan kelainan yang terjadi akibat penuaan, prevalensi dari 25% pada usia 40-49 tahun menjadi 80% pada usia 70-79 tahun. Walaupun pada pria yang secara histilogi di diagnosis BPH tidak menampakan gejala, namun pada 50% kasus yang berusia diatas 60 tahun, memiliki gejala LUTS (lower Urinary tractus Syndrom) ( Bery et al dikutip dalam Sarma & Wei, 2012).

  3. Etiologi
  4. Penyebab BPH kemungkinan berkaitan dengan penuaan dan disertai dengan perubahan hormon. Dengan penuaan, kadar testosteron serum menurun, dan kadar estrogen serum meningkat. Terdapat teori bahwa rasio estrogen/androgen yang lebih tinggi akan merangsang hiperplasia jaringan prostat (Price & Wilson, 2005)
    Dihidrotestosteron (DHT) merupakan metabolit testosteron yang merupakan mediator utama pertumbuhan prostat. Zat ini disintesis diprostat dari testosteron darah oleh kerja enzim 5alfa-reduktase, tipe 2. Enzim ini terutama terletak di sel stroma. Oleh karena itu sel-sel ini merupakan tempat utama sintesis DHT. Setelah terbentuk, DHT dapat bekerja secara autokrin pada sel stroma atau parakrin dengan cara berdifusi ke sel epitel sekitar. Di kedua sel ini DHT berikatan dengan reseptor androgen di nukleus dan menyebabkan transkripsi faktor pertumbuhan yang bersifat mitogenik bagi sel epitel dan sel stroma. Meskipun testosteron dapat berikatan dengan reseptor androgen dan menyebabkan pertumbuhan, namun DHT memiliki kemampuan 10x lebih kuat karena lebih lambat terlepas dari reseptor androgen. Walaupun DHT merupakan faktor trofik utama yang memperantarai hiperplasia prostat, tampaknya esterogen juga ikut berperan, mungkin dengan membuat sel lebih peka terhadap kerja DHT. Interaksi stroma epitel yang diperantarai oleh faktor pertumbuhan peptida juga merupakan bagian integral dari proses ini. Selain akibat efek mekanis prostat yang membesar, gejala klinis sumbatan saluran kemih bagian bawah juga disebabkan oleh kontraksi otot polos prostat. Tegangan pada otot prostat diperantarai oleh adrenoreseptor alfa1 yang terletak distroma prostat. Ini merupakan dasar pemakaian antagonis reseptor adrenergik alfa untuk mengatasi obstruksi aliran kemih pada pasien dengan BPH (Robins & Contran, 2010).
    Pentingnya DHT dalam proses pembentukan hiperplasia prostat didukung oleh pengamatan klinis pemberian inhibitor 5 alfa- reduktase pada pria dengan gangguan ini. Terapi dengan inhibitor 5alfa-reduktase sangat mengurangi kandungan DHT prostat dan pada sejumlah kasus terjadi penurunan volume prostat dan ostruksi urine. Kenyataan bahwa tidak semua pasien yang memperoleh manfaat dari terapi yang menghambat androgen, mengisyaratkan bahwa hiperplasia prostat secara etiologis bersifat heterogen dan pada sebagian kasus, faktor lain diluar androgen mungkin lebih penting(Robins & Contran, 2010).

  5. Perjalanan Penyakit
  6. Gejala hiperplasia nodular jika ada, berkaitan dengan efek sekunder:
    1. Penekanan uretra disertai dengan kesulitan berkemih,
    2. Retensi urine dikandung kemih yang kemudian menyebabkan peregangan dan hipertrofi kandung kemih, ISK, sistitis dan infeksi ginjal.
    3. Pasien mengalami nokturia, kesulitan memulai dan menghentikan aliran urine, kemudian tumpah menetes dan pasien mengalami disuria (Robins & Contran, 2010).
    4. Kompleks gejala obstruktif dan iritatif meliputi peningkatan frekuensi berkemih, nokturia, dorongan berkemih, anyang- anyangan, abdomen tegang, volume urine menurun dan harus mengejan saat BAK, aliran urine tidak lancar, dribling ( urin terus menetes setelah berkemih), rasa kandung kemih tidak kosong dengan baik, retensi urin akut ( bila lebih dari 60 ml urin tetap ada dalam kandung kemih setelah berkemih), dan ISK (Smelzer & Bare, 2002).
    Pada banyak kasus timbul retensi urine akut tanpa sebab yang jelas dan menetap sehingga perlu dilakukan kateterisasi darurat. Selain kesulitan berkemih, hiperplasia prostat juga mneyebabkan kandung kemih tidak dapat dikosongkan secara tuntas. Diperkirakan ketidakmampuan ini disebabkan oleh bertambah tingginya dasar uretra sehingga pada akhir berkemih, tersisa urin dalam jumlah yang bayak. Urine sisa ini menjadi cairan statis yang rentan infeksi. Oleh karena itu kateterisasi atau manipulasi menyebabkan masuknya organisme dan pielonefritis.
    Banyak perubahan sekunder terjadi dikandung kemih, misalnya hipertropi, trabekulasi, dan pembentukan divertikulum. Dapat terjadi hidronefrosis atau retensi akut, disertai retensi sekunder saluran kemih bahkan azotemia( penumpukan residu nitogen dalam darah) atau uremia.

  7. Patofisiologi
  8. Menurut Masjoer (2000), proses pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan sehingga perubahan pada saluran kemih juga terjadi secara perlahan-lahan. Pada tahap awal setelah terjadi pembesaran prostat, resistensi pada leher buli-buli dan daerah prostat meningkat, serta otot detrusor menebal dan meregang sehingga timbul sikulasi atau divertikel. Fase penebalan detrusor ini disebut fase kompensasi. Apabila keadaan berlanjut, maka detrusor menjadi lelah dan akhirnya mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensio urin yang selanjutnya dapat menyebabkan hidronefrosis dan disfungsi saluran kemih atas.
    Adapun patofisiologi dari masing-masing gelaja adalah :
    1. enurunan kekuatan dan kaliber aliran yang disebabkan resistensi uretra adalah gambaran awal dan menetap dari BPH.
    2. Hesitancy terjadi karena detrusor membutuhkan waktu yang lama untuk dapat melawan resistensi uretra.
    3. Intermittency terjadi karena dtrusor tidak dapat mengatasi resistensi uretra sampai akhir miksi. Terminal dribbling dan rasa belum puas sehabis miksi terjadi karena jumlah residu urin yang banyak dalam buli-buli.
    4. Nokturia dan frekuensi terjadi karena pengosongan yang tidak lengkap pada tiap miksi sehingga interval antar miksi lebih pendek.
    5. Frekuensi terutama terjadi pada malam hari (nokturia) karena hambatan normal dari korteks berkurang dan tonus sfingter dan uretra berkurang selama tidur.
    6. Urgensi dan disuria jarang terjadi, jika ada disebabkan oleh ketidakstabilan destrusor sehingga terjadi kontraksi involunter.
    7. Inkontinensia bukan gejala yang khas, walaupun dengan berkembangnya penyakit urin keluar sedikit-sedikit secara berkala karena setelah buli-buli mencapai compliance maksimum, tekanan dalam buli-buli akan cepat naik melebihi tekanan sfingter.
    Ada 3 cara untuk mengukur besarnya hipertropi prostat, yaitu:
    1. Rectal grading
    2. Recthal grading atau rectal toucher dilakukan dalam keadaan buli-buli kosong. Sebab bila buli-buli penuh dapat terjadi kesalahan dalam penilaian. Dengan rectal toucher diperkirakan dengan beberapa cm prostat menonjol ke dalam lumen dan rectum. Menonjolnya prostat dapat ditentukan dalam grade. (Masjoer,2000).
      Pembagian grade sebagai berikut :
      0 – 1 cm……….: Grade 0
      1 – 2 cm……….: Grade 1
      2 – 3 cm……….: Grade 2
      3 – 4 cm……….: Grade 3
      Lebih 4 cm…….: Grade 4
      Biasanya pada grade 3 dan 4 batas dari prostat tidak dapat diraba karena benjolan masuk ke dalam cavum rectum. Dengan menentukan rectal grading maka didapatkan kesan besar dan beratnya prostat dan juga penting untuk menentukan macam tindakan operasi yang akan dilakukan. Bila kecil (grade 1), maka terapi yang baik adalah T.U.R (Trans Urethral Resection). Bila prostat besar sekali (grade 3-4) dapat dilakukan prostatektomy terbuka secara trans vesical.
    3. Clinical grading
    4. Pada pengukuran ini yang menjadi patokan adalah banyaknya sisa urine. Pengukuran ini dilakukan dengan cara, pagi hari pasien bangun tidur disuruh kemih sampai selesai, kemudian dimasukkan catheter ke dalam kandung kemih untuk mengukur sisa urine (Masjoer,2000).
      Sisa urine 0 cc……………….…… Normal
      Sisa urine 0 – 50 cc…………….… Grade 1
      Sisa urine 50 – 150 cc……………. Grade 2
      Sisa urine >150 cc………………… Grade 3
      Sama sekali tidak bisa kemih…… Grade 4
  • Intra urethra grading

  • Untuk melihat seberapa jauh penonjolan lobus lateral ke dalam lumen urethra. Pengukuran ini harus dapat dilihat dengan penendoskopy dan sudah menjadi bidang dari urology yang spesifik.Efek yang dapat terjadi akibat hypertropi prostat (Masjoer,2000).


  • Manifestasi klinik

  • Kompleks gejala obstruktif dan iritatif (disebut protatisme) mencakup peningkatan frekuensi berkemih, nokturia, dorongan ingin berkemih, abdomen tegang, volume urin menurun dan harus mengejan saat berkemih, aliran urin tidak lancar, dribbling (dimana urin terus menetes setelah berkemih), rasa seperti kandung kemih tidak kosong dengan baik, retensi urin akut (bila lebih dari 60 ml urin tetap berada dalam kandung kemih setelah berkemih), dan kekambuhan infeksi saluran kemih. Gejala generalisata juga mungkin tampak, termasuk keletihan, anoreksia, mual dan muntah, dan rasa tidak nyaman pada epigastrik (Smeltzer & Bare, 2001).


  • Komplikasi

  • Apabila buli-buli menjadi dekompensasi, akan terjadi retensio urin. Karena produksi urin terus berlanjut maka pada suatu saat buli-buli tidak mampu lagi menampung urin sehingga tekanan intravesika meningkat, dapat timbul hidroureter, hidronefrosis, dan gagal ginjal. Proses kerusakan ginjal dipercepat jika terjadi infeksi (Masjoer, 2000).
    Karena selalu terdapat sisa urin, dapat terbentuk batu endapan dalam buli-buli. Batu ini dapat menambah keluhan irirtasi dan menimbulkan hematuria. Batu tersebut dapat pula menimbulkan sistisis dan bila terjadi refluks dapat terjadi pielonefritis. Pada waktu miksi pasien harus mengedan sehingga lama-kelamaan dapat menyebabkan hernia atau hemoroid (Masjoer, 2000).


  • Pemeriksaan penunjang

    1. Pemeriksaan urin residu
    2. Pemeriksaan ultra sonografi (USG)
    3. Dapat dilakukan dari supra pubic atau transrectal (Trans Rectal Ultra Sonografi :TRUS). Untuk keperluan klinik supra pubic cukup untuk memperkirakan besar dan anatomi prostat, sedangkan TRUS biasanya diperlukan untuk mendeteksi keganasan.
    4. Pemeriksaan endoscopy
    5. Bila pada pemeriksaan rectal toucher, tidak terlalu menonjol tetapi gejala prostatismus sangat jelas atau untuk mengetahui besarnya prostat yang menonjol ke dalam lumen.
    6. Pemeriksaan radiologi
    7. Dengan pemeriksaan radiologi seperti foto polos perut dan pyelografi intra vena yang sering disebut IVP (Intra Venous Pyelografi) dan BNO (Buich Nier Oversich). Pada pemeriksaan lain pembesaran prostat dapat dilihat sebagai lesi defek irisan kontras pada dasar kandung kemih dan ujung distal ureter membelok ke atas berbentuk seperti mata kail/pancing (fisa hook appearance).
    8. Pemeriksaan CT- Scan dan MRI
    9. Computed Tomography Scanning (CT-Scan) dapat memberikan gambaran adanya pembesaran prostat, sedangkan Magnetic Resonance Imaging (MRI) dapat memberikan gambaran prostat pada bidang transversal maupun sagital pada berbagai bidang irisan, namun pameriksaan ini jarang dilakukan karena mahal biayanya.
    10. Pemeriksaan sistografi
    11. Dilakukan apabila pada anamnesis ditemukan hematuria atau pada pemeriksaan urine ditemukan mikrohematuria. pemeriksaan ini dapat memberi gambaran kemungkinan tumor di dalam kandung kemih atau sumber perdarahan dari atas apabila darah datang dari muara ureter atau batu radiolusen di dalam vesica. Selain itu sistoscopi dapat juga memberi keterangan mengenai besar prostat dengan mengukur panjang urethra pars prostatica dan melihat penonjolan prostat ke dalam urethra.
    12. Pemeriksaan lain
    13. Secara spesifik untuk pemeriksaan pembesaran prostat jinak belum ada, yang ada ialah pemeriksaan penanda adanya tumor untuk karsinoma prostat yaitu pemeriksaan Prostatic Spesifik Antigen (PSA), angka penggal PSA ialah 4 nanogram/ml


  • Penatalaksanaan

    1. Konservatif
    2. Kasus BPH ringan dapat ditangani tanpa terapi medis ataupun bedah, misalnya dengan mengurangi asupan cairan, terutama sebelum tidur, mengurangi asupan alkohol, dan minuman yang mengandung kafein dan BAK secara teratur. Terapi medis yang sering digunakan dan manjur untuk gejala yang berkaitan dengan hiperplasia adalah penghambat alfa yang mengurangi tonus otot polos prostat melalui inhibisi reseptor adrenergik alfa1 (misalnya: terazosin). Terapi farmakologis lainnya yang umum digunakan bertujuan untuk mengurangi gejala dengan menciutkan ukuran prostat dengan obat yang menghambat DHT (antiandrogen seperti finasteride (Proscar)). Pada penelitian klinis, hal ini efektif untukmencegah perubahan testosteron menjadi hidrotestosteron. Namun terapi ini memiliki efek samping yaitu ginekomastia (pembesaran payudara), disfungsi erektil dan wajah kemerahan (Basuki, 2007).
      Selain hal tersebut diatas, terdapat juga metode lain yaitu “watch-ful waiting” dimana pasien dipantau secar periodik terhadap keparahan gejala, temuan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan uji urologik (AHCPR, 1994 dalam Smelzer & Bare,2002).
      Pengobatan konservatif bertujuan untuk memperlambat pertumbuhan pembesaran prostat. Tindakan dilakukan bila terapi operasi tidak dapat dilakukan, misalnya: menolak operasi atau adanya kontra indikasi untuk operasi.Tindakan terapi konservatif yaitu :
      1. Mengusahakan agar prostat tidak mendadak membesar karena adanya infeksi sekunder dengan pemberian antibiotika.
      2. Bila retensi urine dilakukan catheterisasi.


  • Operatif

  • Untuk kasus sedang dan berat yang tidak dapat diatasi dengan terapi medis, tersedia berbagai pilihan prosedur invasif. Pada waktu pembedahan kelenjar prostat diangkat utuh dan jaringan soft tissue yang mengalami pembesaran diangkat melalui 4 cara yaitu:
    1. TURP (trans urethral resection of prostat)
    2. Dilaksanakan bila pembesaran terjadi pada lobus medial yang langsung mengelilingi urethra. Jaringan yang direseksi hanya sedikit sehingga tidak terjadi perdarahan dan waktu pembedahan tidak terlalu lama. Rectoscope disambungkan dengan arus listrik lalu di masukkan ke dalam urethra.Kandung kemih di bilas terus menerus selama prosedur berjalan.Pasien mendapat alat untuk masa terhadap shock listrik dengan lempeng logam yang di beri pelumas di tempatkan pada bawah paha.Kepingan jaringan yang halus di buang dengan irisan dan tempat-tempat perdarahan di tutup dengan cauter (Basuki, 2007).
      Setelah TURP di pasang catheter Foley tiga saluran yang di lengkapi balon 30 ml.Setelah balon catheter di kembangkan, catheter di tarik ke bawah sehingga balon berada pada fosa prostat yang bekerja sebagai hemostat.Ukuran catheter yang besar di pasang untuk memperlancar pengeluaran gumpalan darah dari kandung kemih(Basuki, 2007).
      Kandung kemih diirigasi terus dengan alat tetesan tiga jalur dengan garam fisiologis atau larutan lain yang di pakai oleh ahli bedah.Tujuan dari irigasi konstan ialah untuk membebaskan kandung kemih dari bekuan darah yang menyumbat aliran kemih.Irigasi kandung kemih yang konstan di hentikan setelah 24 jam bila tidak keluar bekuan dari kandung kemih.Kemudian catheter bisa dibilas biasa tiap 4 jam sekali sampai catheter di angkat biasanya 3 sampai 5 hari setelah operasi.Setelah catheter di angkat pasien harus mengukur jumlah urine dan waktu tiap kali berkemih(Basuki, 2007).
      TURP efektif guna mengurangi gejala, memperbaiki laju aliran kemih, dan mengurangi volume urin sisa. Tindakan ini diindikasikan sebagai tindakan lini pertama pada kasus-kasus tertentu, misalnya infeksi saluran kemih berulang. Namun karena morbiditas dan biayanya, maka dikembangkan prosedur alternatif yakni : High intensity focused ultrasound, terapi laser, hipertermia, elektrovaporasi trans uretra, stent intrauretra dan ablasio jarum transuretra dengan menggunakan radiofrequency(Basuki, 2007).
      Keuntungan tindakan TURP adalah dapat mempersingkat hari rawat dan jarang menyebabkan disfungsi erektil, namun kerugiannya adalah dapat mengakibatkan terjadinya striktur uretra, sehingga mungkin harus dilakukan tindakan ulang dan ejakulasi retrograde, karena pengangkatan jaringan prostat pada kolum kandung kemih dapat menyebabkan cairan seminal mengalir ke arah belakang kedalam kandung kemih dan bukan kedalam uretra(Basuki, 2007).
    3. Suprapubic Prostatectomy.
    4. Metode operasi terbuka, dengan cara mengangkat kelenjar melalui insisi abdomen kedalam kandung kemih dan kelenjar prostat diangkat dari atas, dapat digunakan untuk berbagai ukuran namun, kerugianya adalah berbagai komplikasi dapat terjadi, misalnya kehilangan darah yang lebih banyak dari operasi lainnya, dapat disertai dengan bahaya dari semua prosedur bedah mayor abdomen(Basuki, 2007).
    5. Retropubic Prostatectomy
    6. Pada prostatectomy retropubic dibuat insisi pada abdominal bawah antara arkus pubis dan kandung kemih tanpa memasuki kandung kemih. Prosedur ini cocok untuk kelenjar prostat yang terletak tinggi dalam pubis. Keuntungannya perdarajhan dapat dikontrol namun kerugianya infeksi dapat cepat terjadi dalam ruang retropubis(Basuki, 2007).
    7. Perineal prostatectomy.
    8. Adalah mengangkat kelenjar prostat melalui insisi perineum. Pendekatan ini lebih praktis ketika pendekatan lainya tidak memungkinkan dan sangat berguna untuk biopsi terbuka. Namun karena insisi dilakukan dekat dengan rektum, maka infeksi pasca operasi lebih mudah terjadi. Selain itu dapat terjadi komplikasi seperti inkontinensia, impotensi, atau cedera rectal(Basuki, 2007).


    DAFTAR PUSTAKA
    Masjoer, A., dkk., (2000). Kapita selekta kedokteran. Jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius.
    Price & Wilson, (2005). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta : EGC.
    Smeltzer & Bare, (2001). Buku ajar keperawatan medikal bedah. Vol.2. Ed.8. Jakarta: EGC
    Sarma & Wei, (2012) Benign prostatic hyperplasia and lower urinary tract symptoms, clinical practice.NEJM Org. 367:3.
    Kumar, Abbas & Fausto (2010), Robins and Contran : Patologi Klinik
    Download LP BPH
    Download PKDM

    CORONARY ARTERY DISEASE (CAD)

    CORONARY ARTERY DISEASE (CAD)

    CORONARY ARTERY DISEASE (CAD)


    1. DEFINISI
    2. Penyakit arteri koroner (CAD) adalah penyempitan atau penyumbatan arteri koroner, arteri yang menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah melambat, jantung tak mendapat cukup oksigen dan zat nutrisi. Hal ini biasanya mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina. Bila satu atau lebih dari arteri koroner tersumbat sama sekali, akibatnya adalah serangan jantung (kerusakan pada otot jantung).( Brunner and Sudarth, 2001).
    3. ETIOLOGI
    4. Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan bourgeois penting dalam gaya hidup seseorang. Secara spesifik, faktor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri koroner adalah :
      1. Berusia lebih dari 45 tahun (bagi pria).
      2. Sangat penting bagi kaum pria mengetahui usia rentan terkena penyakit jantung koroner. Pria berusia lebih dari 45 tahun lebih banyak menderita serangan jantung ketimbang pria yang berusia jauh di bawah 45 tahun.
      3. Berusia lebih dari 55 tahun atau mengalami menopause dini sebagai akibat operasi (bagi wanita).
      4. Wanita yang telah berhenti mengalami menstruasi (menopause) secara fisiologis ataupun secara dini (pascaoperasi) lebih kerap terkena penyakit jantung koroner apalagi ketika usia wanita itu telah menginjak usila (usia lanjut).
      5. Riwayat penyakit jantung dalam keluarga
      6. Riwayat penyakit jantung di dalam keluarga sering merupakan akibat dari profil kolesterol yang tidak normal, dalam artian terdapat kebiasaan yang "buruk" dalam segi diet keluarga.
      7. Diabetes.
      8. Kebanyakan penderita diabetes meninggal bukanlah karena meningkatnya level gula darah, namun karena kondisi komplikasi ke jantung mereka.
      9. Merokok. Merokok telah disebut-sebut sebagai salah satu faktor risiko utama penyakit jantung koroner. Kandungan nikotin di dalam rokok dapat merusak dinding (endotel) pembuluh darah sehingga mendukung terbentuknya timbunan lemak yang akhirnya terjadi sumbatan pembuluh darah.
      10. Tekanan darah tinggi (hipertensi).
      11. Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner) yang merupakan penyebab penyakit arteri/jantung koroner.
      12. Kegemukan (obesitas).
      13. Obesitas (kegemukan yang sangat) bisa merupakan manifestasi dari banyaknya lemak yang terkandung di dalam tubuh. Seseorang yang obesitas lebih menyimpan kecenderungan terbentuknya plak yang merupakan cikal bakal terjadinya penyakit jantung koroner.
      14. Gaya hidup buruk.
      15. Gaya hidup yang buruk terutama dalam hal jarangnya olahraga ringan yang rutin serta pola makan yang tidak dijaga akan mempercepat seseorang terkena pneyakit jantung koroner.
      16. Stress.
      17. Banyak penelitian yang sudah menunjukkan bahwa bila menghadapi situasi yang tegang, dapat terjadi aritmia jantung yang membahayakan jiwa.

    5. PATOFISIOLOGI

      1. CAD ditandai oleh penyempitan koroner arteri akibat aterosklerosis, spasme atau, jarang, emboli.
      2. Perubahan aterosklerosis pada arteri koroner hasil kerusakan ke lapisan dalam arteri koroner dengan kekakuan pembuluh darah dan respon lalai berkurang.
      3. Akumulasi deposit lemak dan lipid, bersama dengan perkembangan plak fibrosa atas kawasan yang rusak di pembuluh darah, menyebabkan penyempitan pembuluh darah, sehingga mengurangi ukuran lumen pembuluh darah dan menghambat aliran darah ke jaringan miokard.
      4. Penurunan pengiriman oksigen dan nutrisi ke jaringan menyebabkan iskemia miokard transien dan nyeri.
      5. Penyebab plak arteri mengeras keras, sedangkan plak lembut dapat menyebabkan pembentukan bekuan darah
      6. Jenis CAD
        1. Stabil
          • Jenis yang paling umum, dipicu oleh aktivitas fisik, stres emosional, paparan suhu panas atau dingin, makanan berat , dan merokok
          • Terjadi dalam pola yang teratur, biasanya berlangsung 5 menit atau kurang, dan mudah hilang dengan obat-obatan
        2. Labil
          • Mungkin onset baru nyeri dengan pengerahan tenaga atau saat istirahat, atau percepatan terbaru dalam keparahan nyeri
          • Terjadi pada tidak ada pola teratur, biasanya berlangsung lebih lama ( 30 menit ), umumnya tidak lega dengan istirahat atau obat-obatan
          • Kadang-kadang dikelompokkan dengan infark miokard ( MI ) di bawah diagnosis sindrom koroner akut ( ACS )
        3. Variant (prinzmetal)
          • Langka , biasanya terjadi saat istirahat - tengah malam hingga dini hari
          • yeri mungkin parah
          • Elektrokardiogram ( EKG ) berubah karena koroner spasme arteri

    6. MANIFESTASI KLINIS
    7. Manifestasi klinis menurut Price & Lorraine (2001) seperti:
      1. Dada terasa tak enak(digambarkan sebagai mati rasa, berat, atau terbakar;dapat menjalar ke pundak kiri, lengan, leher, punggung, atau rahang)
      2. Sesak napas
      3. Berdebar-debar
      4. Denyut jantung lebih cepat
      5. Pusing
      6. Mual
      7. Kelemahan yang luar biasa


  • KOMPLIKASI

    1. Aritmia
    2. Merupakan komplikasi yang paling sering ditemukan. Aritmia yaitu gangguan dalam irama jantung yang bisa menimbulkan perubahan eloktrofisiologi otot-otot jantung. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Misalnya perangsangan simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung.
    3. Gagal Jantung Kongestif
    4. Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokard. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri akan menimbulkan kongesti pada vena pulmonalis sedangkan pada disfungsi ventrikel kanan akan menimbulkan kongesti pada vena sistemik.
    5. Syok kardikardiogenik
    6. Syok kardiogenik diakibatkan oleh disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif. Timbulnya lingkaran setan perubahan hemodinamik progresif hebat yang irreversible yaitu penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner, peningkatan kongesti paru yang bisa berakhir dengan kematian.
    7. Disfungsi Otot Papillaris
    8. Disfungsi iskemik atau rupture nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri sebagai akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis.
    9. Ventrikuler Aneurisma
    10. Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan atrium atau apek jantung. Aneurisma ventrikel akan mengembang bagaikan balon pada setipa sistolik, teregang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup. Aneurisma ventrikel dapat menimbulkan 3 masalah yaitu gagal jantung kongestif kronik, embolisasi sistemik dari thrombus mural dan aritmia ventrikel refrakter.
    11. Perikarditis
    12. Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan pericardium menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan pericardium dan menimbulkan reaksi peradangan.
    13. Emboli Paru
    14. Emboli paru bisa menyebabkan episode dipsnea, aritmia atau kematian mendadak. Trombosis vena profunda lebih lazim pada pasien payah jantung kongestif yang parah


  • Pemeriksaan laboratorium dan Diagnostik penunjang

    1. Analisa gas darah (AGD)
    2. Pemeriksaan darah lengkap
    3. Hb, Ht
    4. Elektrokardiogram (EKG)
    5. Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.
    6. Foto Rontgen Dada
    7. Dari foto rontgen dada dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran (Kardomegali). Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung.
    8. Pemeriksaan laboratorium
    9. Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai factor resiko meningkat. Dari pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung
    10. Treadmill
    11. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya, namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap, sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal.
    12. Kateterisasi Jantung
    13. Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatanlengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alar rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau mengendalikan factor resiko. Atau mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent, semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner.


  • PENATALAKSANAAN
  • Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang paling umum diantaranya:
    1. Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.
    2. Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan gumpalan darah terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari itu mengurangi resiko serangan jantung.
    3. Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).
    4. Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan tekanan darah, sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi jantung.
    5. Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate).
    6. Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian meningkatkan aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri dada. Bentuk nitrat bereaksi cepat, Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan berupa tablet atau semprot di bawah lidah, biasa digunakan untuk penghilang nyeri dada secara cepat.
    7. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril, Perindopril) and Angiotensin Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan).
    8. Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah, dan juga membantu menurunkan tekanan darah.
    9. Obatan-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat, Simvastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin).
    10. Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein Densitas-Rendah), yang merupakan salah satu penyebab umum untuk penyakit jantung koroner dini atau lanjut. Obat-obatan tersebut merupakan andalan terapi penyakit jantung koroner.
    11. Intervensi Jantung Perkutan.
    12. Ini adalah metode invasif minimal untuk membuka arteri jantung yang menyempit. Melalui selubung plastik ditempatkan dalam arteri baik selangkang atau pergelangan, balon diantar ke segmen arteri jantung yang menyempit, dimana itu kemudian dikembangkan untuk membuka penyempitan.Kemudian, tube jala kabel kecil (cincin) disebarkan untuk membantu menahan arteri terbuka. Cincin baik polos (logam sederhana) atau memiliki selubung obat (berlapis obat). Metode ini seringkali menyelamatkan jiwa pasien dengan serangan jantung akut. Untuk penyakit jantung koroner stabil penyebab nyeri dada, ini dapat meringankan gejala angina dengan sangat efektif. Umumnya, pasien dengan penyakit pembuluh darah single atau double mendapat keuntungan dari metode ini. Dengan penyakit pembuluh darah triple, atau keadaan fungsi jantung buruk, prosedur bedah dikenal dengan Bedah Bypass Arteri Jantung sering merupakan alternatif yang baik atau pilihan pengobatan yang lebih baik.
    13. Operasi.
      1. Bedah Bypass Arteri Jantung (CABG).
      2. CABG melibatkan penanaman arteri atau vena lain dari dinding dada, lengan, atau kaki untuk membangun rute baru untuk aliran darah langsung ke otot jantung. Ini menyerupai membangun jalan tol parallel ke jalan yang kecil dan sempit. Ini adalah operasi yang aman, dengan rata-rata resiko kematian sekitar 2%. Pasien tanpa serangan jantung sebelumnya dan melakukan CABG sebagai prosedur elektif, resiko dapat serendah 1 persen.
      3. Revaskularisasi Transmiokardia
      4. Untuk pasien dengan pembuluh darah yang terlalu kecil untuk melakukan CABG, prosedur disebut Revaskularisasi Transmiokardia juga tersedia di NHCS. Pada prodesur ini, laser digunakan untuk membakar banyak lubang kecil pada otot jantung. Beberapa lubang ini berkembang ke pembuluh darah baru, dan ini membantu mengurangi angina
      DAFTAR PUSTAKA
      Doenges, M.E., Moorhouse, M.F. & Geissler, A.C. 2010. Nursing care plant
      Libby P & Theroux P, 2014. Pathophysiology of Coronary Artery Disease, http://circ.ahajournals.org/content/111/25/3481.abstract diakses tgl 16-03-14
      American Academy of Family Physician (AAFP) 2014 http://www.aafp.org/afp/topicModules/viewTopicModule.htm?topicModuleId=4 diakses tgl 16-03-14
      David Hilis, 2011. A Report of the American College of Cardiology Foundation /American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, http://circ.ahajournals.org/content/124/23/e652 diakses tgl 16-03-2014
      Smeltzer & Bare(2001), Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8. Jakarta:Penerbit EGC
      Price, S.A & Wilson, L.M.2001. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit vol 1 ed 4. Ter Peter Anugrah. Jakarta: EGC
    Download CAD
    Download PKDM

    LAPORAN PENDAHULUAN CHF

    LAPORAN PENDAHULUAN CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)

    CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)


    1. Definisi
    2. Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).

      Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan(Sylvia dan Lorraine 2005).

    3. Etiologi
      1. Kelainan Otot Jantung
      2. Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi

      3. Aterosklerosis Koroner
      4. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

      5. Hipertensi Sistemik
      6. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.Efek tersebut dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktiltas jantung.

      7. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif
      8. Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

      9. Penyakit jantung lain
      10. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load.

      11. Faktor Sistemik
      12. Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.Distrimia dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

        Gagal jantung menurut New York Association terbagi atas 4 kelas fungsional yaitu:
        1. Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik berat
        2. Timbul gejela sesak pada aktifitas sedang
        3. Timbul gejala sesak pada aktivitas ringan
        4. Timbul gejala sesak pada saat aktivitas sangat ringan atau istirahat

    4. Patofisiologi
    5. Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :

      1. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
      2. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume.2) Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume.
      3. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin
      4. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan.

      Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.Kelainan intrisik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung iskhemik,mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.Kontraktilitasventrikal kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.Dengan meningkatnya volume EDV (volume akhir diastole) ventrikel terjadi peningkatan tekanan akhir diastole ventrikel kiri(LVEDP).Dengan meningkatnnya LVEDP terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhungan langsung selam diastole.Peningkatan LAP diteruskan kebelakang kedalam pembuluh darah paru-paru,meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru.Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan ontotik pembuluh darah,akan terjadi transudasi cairan kedalam interstisial.Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes kedalam alveoli dan terjadilah edema paru.

      Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru.Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan.Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri,juga akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik. Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis secara bergantian.Regulasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi annulus katup atroventrikularis atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinade akibat dilatasi ruang Asuhan keperawatan

    6. Manifestasi Klinis
    7. Tanda dominan dari gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunya curah jantung pada kegagalan jantung. Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. Beberapa efek yang biasnya timbul akibat perfusi rendah yaitu pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin dan haluaran urine berkurang.

      Adapun tanda dan gejala dari gagal jantung kongestif merupakan gabungan gagal jantung kiri dan kanan yaitu :
      1. Gagal Jantung Kiri
        1. Dispnea
        2. Dispnea terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dispnea bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan minimal atau sedang.
        3. Orthopnea
        4. Kesulitan bernapas saat berbaring. Pasien yang mengalami ortopnea tidak akan mau berbaring, tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak ditempat tidur atau duduk di kursi , bahkan saat tidur. Beberapa pasien mengalami ortopnea pada malam hari yang dinamakan paroksimal nocturnal dispnea (PND).
        5. Batuk
        6. Batuk bisa kering dan tidak produktif tetapi yang tersering adalah batuk basah ,yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah yang banyak yang kadang disertai bercak darah.
        7. Mudah lelah
        8. Curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnyaenergi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat stress pernapasan dan batuk.
        9. Kegelisahan dan kecemasan
        10. Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan , stress akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi sengan baik. Begitu terjadi kecemasan, terjadi juga dispnea, yang pada gilirannyamemperberat kecemasan , menciptakan lingkaran setan.
      2. Gagal Jantung Kanan
        1. Edema
        2. Dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen)dan secara bertahap bertambah keatas tungkai dan paha dan akhirnya ke genetalia eksterna dan tubuh bagian bawah . edema sacral sering jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama , Karena pada daerah sacral menjadi daerah yang dependen. Pitting udema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah panekanan ringan dengan ujung jari.
        3. Hepatomegali
        4. Nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena dihepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh darah portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen (asites).pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernapasan.
        5. Anoreksia dan mual
        6. Terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena didalam rongga abdomen.
        7. Nokturia
        8. Rasa ingin kencing pada malam hari terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada malam hari karena curah jantung akan membaik dengan istirahat.
        9. Lemah
        10. Lemah yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan

    8. Penatalaksanaan
    9. Tujuan dasar pelaksanaan pasien dengan gaga l jantung adalah sebagai berikut:

      1. Dukung istrahat untuk mengurangi beban kerja jantung
      2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis
      3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh dengan terapi diuretik diet dan istrahat
      Penatalaksanaan dengan jantung terbagi atas 4 kelas yaitu:
      Kelas I: non farmakologi: diet rendah garam,batasi cairan, manajemen stress, aktivitas fisik, menghindari alkohol
      Kelas II, III: diuretik, digitalis, ACE inhibator (kombinasi 2 atau 3)
      Kelas IV: kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibator seumur hidup.
      1. Terapi farmakologi
      2. Glikosidasi jantung, diuretik dan vasodilatator merupakan dasar terapi farmakologis. Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkannya:
        • Peningkatan curah jantung
        • Penurunan tekanan vena dan volume darah;dan
        • Peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema. Efek dosis digitalis yang diberikan tergantung pada keadaan jantung, keseimbangan elektrolit dan cairan serta fungsi ginjal dan hepar.Digitalis dosis lengkap diberikan untuk menginduksi efek terapi penuh obat ini.
      3. Terapi diuretik
      4. Diuretik diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon pembatasan aktifitas, digitalis dan diit rendah natrium.Bila diuretic diberikan maka harus pada pagi hari sehingga diuresis yang terjadi tidak mengganggu istrahat pasien pada malam hari.Asupan dan haluan cairan harus dicatat karena pasien mungkin mengalami kehilangan sejumlah besar cairan setelah pemberian satu dosis diuretic.
      5. Terapi vasodilatator
      6. Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantng.Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena,sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat dirunkan dan dapat mencapai penurunan drastic kongesti paru dengan cepat.Vasodilatator yang lain sering digunakan adalah nitrogliserin.
      7. Dukungan diet
      8. Rasional dukungan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan tegangan otot jantung minimal dan status nutristerpelihara. Pembatasan natrium untuk mencegah ,mengatur dan mengurangi edema seperti pada hipertensi dan gagal jantung.Dalam menentukan aturan sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu diukur dalam milligram.Pasien yang dibatasi diet natriumnya juga harus diingatkan untuk tidak meminum obat-0bat tanpa resep seperti antasida ,penenang atau pengganti garam karena produk tersebut mengandung natrium atau jumlah kalium yang berlebihan ,obat-obat bebas jangan digunakan tanpa konsultasi dahulu dengan dokter

    10. Pemeriksaan Diagnostik
      1. Laboratorium:
        • Hematologi: Hb, Ht, Leukosit,
        • Elektrolit: K, Na, Cl, Mg
        • Gangguan perfusi ginjal dan hati
        • Ureum, kreatinin, BUN, Urine lengkap,
        • SGOT, SGPT
        • Gula darah
        • Kolesterol, Trigliseride
      2. Ekokardiografi
      3. Gambaran yang paling sering ditemukan pada gagal jantung adalah akibat penyakit jantung iskemik, kardiomiopati dilatasi dan beberapa kelainan katup dilatasi ventrikel kiri yang disertai hipokinesis seluruh dinding ventrikel . juga dapat dilihat diskinesia regional pada tempat infark miokardium sebelumnya. Pemeriksaan ekokardiografi dapat digunakan untuk memperkirakan ukuran dan fungsi ventrikel kiri. Dimensi ventrikel kiri pada akhir diastolic dan sistolik dapat direkam dengan ekokardiografi mode-M standar.
      4. Rontgen dada
      5. Foto sinar X dada posterior anterior dapat menunjukan adanya hipertensi vena, edema paru, atau kardiomegali.
      6. Elektrokardigrafi
        • Left bundle branch block, kelainan ST/T menunjukan disfungsi ventrikel kiri kronis.
        • Gelombang Q menunjukan infark sebelumnya dan kelainan segmen ST, menunjukan penyakit jantung iskemik.
        • Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T terbalik menunjukan stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi
        • Aritmia :deviasi aksis kekanan , right bundle branch block dan hipertrofi ventrikel kanan menunjukan adanya disfungsi ventrikel kanan.
      7. AGD: gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
      8. Elektrolit :mungkin berubah karenaperpindahan cairan?penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic
      9. BUN, KREATININ: peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal
      10. Pemeriksaan tiroid: peningkatan aktifitas tiroid menunjukan hiperaktifitas tiroid sebagai pre-pencetus GJK
      11. Albumin /transferin serum: mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.


    DAFTAR PUSTAKA

    Brunner dan Suddarth. 2010. Keperawatan Medikal Bedah. Volume 3. EGC. Jakarta
    Doengoes, Marilyn C. 2010. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC,
    Muttaqin Arif. 2012 .Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem kardioveskuler dan hematologic, Salemba medika, Jakarta:
    Mappahya, A. 2010. Dari Hipertensi Ke Gagal Jantung. Pendidikan Profesional Berkelanjutan Seri II. FKUH. Makassar
    NANDA (North American Nursing Diagnosis Accosiation) NIC – NOC Edisi Revisi 2013 Jilid 1 & 2
    Ontoseno T. 2011. Gagal Jantung Kongestif dan Penatalaksanaannya pada Anak. Simposium nasional perinatologi dan pediatric gawat darurat. IDAI Kal-Sel. Banjarmasin.
    Philip & Ward Jeremy. 2008. At a Glance.Sistem kardiovaskuler Edisi ketiga Jakarta: Erlangga,
    Price A. Syvia. 2010 Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Keperawatan, Edisi 6 Jakarta: EGC,

    Translate