LAPORAN PENDAHULUAN CHF

CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)

1. Definisi

Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan(Sylvia dan Lorraine 2005).

2. Etiologi
1. Kelainan Otot Jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi

2. Aterosklerosis Koroner

Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

3. Hipertensi Sistemik

Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.Efek tersebut dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktiltas jantung.

4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

5. Penyakit jantung lain

Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load.

6. Faktor Sistemik

Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.Distrimia dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

Gagal jantung menurut New York Association terbagi atas 4 kelas fungsional yaitu:
1. Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik berat
2. Timbul gejela sesak pada aktifitas sedang
3. Timbul gejala sesak pada aktivitas ringan
4. Timbul gejala sesak pada saat aktivitas sangat ringan atau istirahat


3. Patofisiologi

Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :

1. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
2. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume.2) Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume.
3. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin
4. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan.

Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.Kelainan intrisik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung iskhemik,mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.Kontraktilitasventrikal kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.Dengan meningkatnya volume EDV (volume akhir diastole) ventrikel terjadi peningkatan tekanan akhir diastole ventrikel kiri(LVEDP).Dengan meningkatnnya LVEDP terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhungan langsung selam diastole.Peningkatan LAP diteruskan kebelakang kedalam pembuluh darah paru-paru,meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru.Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan ontotik pembuluh darah,akan terjadi transudasi cairan kedalam interstisial.Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes kedalam alveoli dan terjadilah edema paru.

Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru.Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan.Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri,juga akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik. Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis secara bergantian.Regulasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi annulus katup atroventrikularis atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinade akibat dilatasi ruang Asuhan keperawatan

4. Manifestasi Klinis

Tanda dominan dari gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunya curah jantung pada kegagalan jantung. Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. Beberapa efek yang biasnya timbul akibat perfusi rendah yaitu pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin dan haluaran urine berkurang.

Adapun tanda dan gejala dari gagal jantung kongestif merupakan gabungan gagal jantung kiri dan kanan yaitu :
1. Gagal Jantung Kiri
1. Dispnea
Dispnea terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dispnea bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan minimal atau sedang.
2. Orthopnea
Kesulitan bernapas saat berbaring. Pasien yang mengalami ortopnea tidak akan mau berbaring, tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak ditempat tidur atau duduk di kursi , bahkan saat tidur. Beberapa pasien mengalami ortopnea pada malam hari yang dinamakan paroksimal nocturnal dispnea (PND).
3. Batuk
Batuk bisa kering dan tidak produktif tetapi yang tersering adalah batuk basah ,yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah yang banyak yang kadang disertai bercak darah.
4. Mudah lelah
Curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnyaenergi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat stress pernapasan dan batuk.
5. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan , stress akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi sengan baik. Begitu terjadi kecemasan, terjadi juga dispnea, yang pada gilirannyamemperberat kecemasan , menciptakan lingkaran setan.
2. Gagal Jantung Kanan
1. Edema
Dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen)dan secara bertahap bertambah keatas tungkai dan paha dan akhirnya ke genetalia eksterna dan tubuh bagian bawah . edema sacral sering jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama , Karena pada daerah sacral menjadi daerah yang dependen. Pitting udema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah panekanan ringan dengan ujung jari.
2. Hepatomegali
Nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena dihepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh darah portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen (asites).pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernapasan.
3. Anoreksia dan mual
Terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena didalam rongga abdomen.
4. Nokturia
Rasa ingin kencing pada malam hari terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada malam hari karena curah jantung akan membaik dengan istirahat.
5. Lemah
Lemah yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan


5. Penatalaksanaan

Tujuan dasar pelaksanaan pasien dengan gaga l jantung adalah sebagai berikut:

1. Dukung istrahat untuk mengurangi beban kerja jantung
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis
3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh dengan terapi diuretik diet dan istrahat
Penatalaksanaan dengan jantung terbagi atas 4 kelas yaitu:

Kelas I: non farmakologi: diet rendah garam,batasi cairan, manajemen stress, aktivitas fisik, menghindari alkohol

Kelas II, III: diuretik, digitalis, ACE inhibator (kombinasi 2 atau 3)

Kelas IV: kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibator seumur hidup.

1. Terapi farmakologi
Glikosidasi jantung, diuretik dan vasodilatator merupakan dasar terapi farmakologis. Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkannya:
• Peningkatan curah jantung
• Penurunan tekanan vena dan volume darah;dan
• Peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema. Efek dosis digitalis yang diberikan tergantung pada keadaan jantung, keseimbangan elektrolit dan cairan serta fungsi ginjal dan hepar.Digitalis dosis lengkap diberikan untuk menginduksi efek terapi penuh obat ini.
2. Terapi diuretik
Diuretik diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon pembatasan aktifitas, digitalis dan diit rendah natrium.Bila diuretic diberikan maka harus pada pagi hari sehingga diuresis yang terjadi tidak mengganggu istrahat pasien pada malam hari.Asupan dan haluan cairan harus dicatat karena pasien mungkin mengalami kehilangan sejumlah besar cairan setelah pemberian satu dosis diuretic.
3. Terapi vasodilatator
Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantng.Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena,sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat dirunkan dan dapat mencapai penurunan drastic kongesti paru dengan cepat.Vasodilatator yang lain sering digunakan adalah nitrogliserin.
4. Dukungan diet
Rasional dukungan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan tegangan otot jantung minimal dan status nutristerpelihara. Pembatasan natrium untuk mencegah ,mengatur dan mengurangi edema seperti pada hipertensi dan gagal jantung.Dalam menentukan aturan sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu diukur dalam milligram.Pasien yang dibatasi diet natriumnya juga harus diingatkan untuk tidak meminum obat-0bat tanpa resep seperti antasida ,penenang atau pengganti garam karena produk tersebut mengandung natrium atau jumlah kalium yang berlebihan ,obat-obat bebas jangan digunakan tanpa konsultasi dahulu dengan dokter


6. Pemeriksaan Diagnostik
1. Laboratorium:
• Hematologi: Hb, Ht, Leukosit,
• Elektrolit: K, Na, Cl, Mg
• Gangguan perfusi ginjal dan hati
• Ureum, kreatinin, BUN, Urine lengkap,
• SGOT, SGPT
• Gula darah
• Kolesterol, Trigliseride
2. Ekokardiografi
Gambaran yang paling sering ditemukan pada gagal jantung adalah akibat penyakit jantung iskemik, kardiomiopati dilatasi dan beberapa kelainan katup dilatasi ventrikel kiri yang disertai hipokinesis seluruh dinding ventrikel . juga dapat dilihat diskinesia regional pada tempat infark miokardium sebelumnya. Pemeriksaan ekokardiografi dapat digunakan untuk memperkirakan ukuran dan fungsi ventrikel kiri. Dimensi ventrikel kiri pada akhir diastolic dan sistolik dapat direkam dengan ekokardiografi mode-M standar.
3. Rontgen dada
Foto sinar X dada posterior anterior dapat menunjukan adanya hipertensi vena, edema paru, atau kardiomegali.
4. Elektrokardigrafi
• Left bundle branch block, kelainan ST/T menunjukan disfungsi ventrikel kiri kronis.
• Gelombang Q menunjukan infark sebelumnya dan kelainan segmen ST, menunjukan penyakit jantung iskemik.
• Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T terbalik menunjukan stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi
• Aritmia :deviasi aksis kekanan , right bundle branch block dan hipertrofi ventrikel kanan menunjukan adanya disfungsi ventrikel kanan.
5. AGD: gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
6. Elektrolit :mungkin berubah karenaperpindahan cairan?penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic
7. BUN, KREATININ: peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal
8. Pemeriksaan tiroid: peningkatan aktifitas tiroid menunjukan hiperaktifitas tiroid sebagai pre-pencetus GJK
9. Albumin /transferin serum: mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth. 2010. Keperawatan Medikal Bedah. Volume 3. EGC. Jakarta
Doengoes, Marilyn C. 2010. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC,
Muttaqin Arif. 2012 .Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem kardioveskuler dan hematologic, Salemba medika, Jakarta:
Mappahya, A. 2010. Dari Hipertensi Ke Gagal Jantung. Pendidikan Profesional Berkelanjutan Seri II. FKUH. Makassar
NANDA (North American Nursing Diagnosis Accosiation) NIC – NOC Edisi Revisi 2013 Jilid 1 & 2
Ontoseno T. 2011. Gagal Jantung Kongestif dan Penatalaksanaannya pada Anak. Simposium nasional perinatologi dan pediatric gawat darurat. IDAI Kal-Sel. Banjarmasin.
Philip & Ward Jeremy. 2008. At a Glance.Sistem kardiovaskuler Edisi ketiga Jakarta: Erlangga,
Price A. Syvia. 2010 Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Keperawatan, Edisi 6 Jakarta: EGC,